期刊简介
本刊作为汉语世界中唯一的动脉硬化性疾病专业期刊,主要报道生物医学中防治动脉硬化性疾病(如高脂血症、动脉粥样硬化、冠状动脉疾病、缺血性脑血管疾病、高血压和其它动脉硬化症等)和血管生物的学术研究论文、诊治经验和典型病例等。其办刊宗旨是:通过报道防治动脉硬化性疾病的新理论、新观点、新疗法、新药物;介绍防治的新经验和新知识;既引导和弘扬我国的学术研究,促进国内外学术交流,将我国动脉硬化性疾病的研究推向世界和未来,将国外的创新研究成果和先进的经验介绍给国内同仁,不断提高这一研究领域的学术水平。又普及防治知识,宣传科学饮食和合理营养,倡导文明的生活方式,预防动脉硬化性疾病,提高全民的生活质量和健康水平。主要读者对象是:中高等医药卫生院校师生、各级各类医院的医药卫生技术人员、具有高中以上文化程度的中老年人。
往期目录
-
2000
-
2001
-
2002
-
2003
-
2004
-
2005
-
2006
-
2007
-
2008
-
2009
-
2010
-
2011
-
2012
-
2013
-
2014
-
2015
-
2016
-
2017
-
2018
-
2019
首页>中国动脉硬化杂志

- 杂志名称:中国动脉硬化杂志
- 主管单位:中国科学技术协会
- 主办单位:中国病理生理学会 南华大学
- 国际刊号:1007-3949
- 国内刊号:43-1262/R
- 出版周期:月刊
期刊荣誉:美国CA千种表期刊期刊收录:国家图书馆馆藏, 知网收录(中), 上海图书馆馆藏, CA 化学文摘(美), 万方收录(中), 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 维普收录(中)
糖基化终末产物对大鼠肾脏微血管内皮细胞的损伤及普罗布考的保护作用
王哲;刘政操;崔丹;杨向红
关键词:病理学与病理生理学, 糖尿病肾病, 糖基化终末产物, 内皮细胞, 普罗布考, 氧化应激
摘要:目的 探讨糖基化终末产物对大鼠肾脏微血管内皮细胞功能的损伤以及抗氧化剂普罗布考的保护作用及分子机制.方法 体外分离培养大鼠肾脏微血管内皮细胞,将其分为正常对照组、糖基化终末产物损伤组和普罗布考干预组;应用TBA法、硝酸还原酶法检测各组细胞丙二醛和一氧化氮浓度;采用逆转录聚合酶链反应法及Western-blot检测细胞内皮型一氧化氮合酶mRNA水平和NADPH氧化酶蛋白表达;应用荧光显微镜观察核因子κB活化.结果 与正常对照组相比,损伤组内皮细胞丙二醛浓度上升、内皮型一氧化氮合酶 mRNA水平降低、细胞质NADPH氧化酶蛋白表达减少(P<0.05).糖基化终末产物作用时间在30 min和6 h时培养基中一氧化氮浓度升高(P<0.05或P<0.01),而12 h后一氧化氮浓度随着糖基化终末产物作用时间延长而降低(P<0.05或P<0.01).普罗布考在10、20、50、100 μmol/L范围内降低细胞丙二醛水平,抑制NADPH氧化酶蛋白活化,上调一氧化氮和内皮型一氧化氮合酶mRNA水平(P<0.05或P<0.01).糖基化终末产物刺激微血管内皮细胞后核因子κB表达部位由细胞质移到核内,作用30 min时核内表达达高峰,而后持续高表达.结论 糖基化终末产物导致的大鼠肾脏微血管内皮细胞损伤和功能下降的机制可能包括:①引发脂质过氧化;②活化NADPH氧化酶,增加活性氧的生成;③内皮型一氧化氮合酶mRNA水平异常,影响一氧化氮生成;④激活核因子κB.普罗布考的作用机制可能是通过拮抗糖基化终末产物导致的脂质过氧化,核因子κB、NADPH氧化酶活化和内皮型一氧化氮合酶 mRNA表达异常来保护肾脏微血管内皮细胞功能.
友情链接