期刊简介
本刊作为汉语世界中唯一的动脉硬化性疾病专业期刊，主要报道生物医学中防治动脉硬化性疾病（如高脂血症、动脉粥样硬化、冠状动脉疾病、缺血性脑血管疾病、高血压和其它动脉硬化症等）和血管生物的学术研究论文、诊治经验和典型病例等。其办刊宗旨是：通过报道防治动脉硬化性疾病的新理论、新观点、新疗法、新药物；介绍防治的新经验和新知识；既引导和弘扬我国的学术研究，促进国内外学术交流，将我国动脉硬化性疾病的研究推向世界和未来，将国外的创新研究成果和先进的经验介绍给国内同仁，不断提高这一研究领域的学术水平。又普及防治知识，宣传科学饮食和合理营养，倡导文明的生活方式，预防动脉硬化性疾病，提高全民的生活质量和健康水平。主要读者对象是：中高等医药卫生院校师生、各级各类医院的医药卫生技术人员、具有高中以上文化程度的中老年人。
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首页>中国动脉硬化杂志
- 杂志名称：中国动脉硬化杂志
- 主管单位：中国科学技术协会
- 主办单位：中国病理生理学会 南华大学
- 国际刊号：1007-3949
- 国内刊号：43-1262/R
- 出版周期：月刊
期刊荣誉：美国CA千种表期刊期刊收录：国家图书馆馆藏, 知网收录(中), 上海图书馆馆藏, CA 化学文摘(美), 万方收录(中), 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 维普收录(中)
脂联素抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心肌肥大的信号转导机制研究
吴立玲；王程；李丽；张智国；凡栋
关键词：脂联素, 血管紧张素Ⅱ, 心肌肥大
摘要：目的 脂联素是主要由白色脂肪组织分泌的一种活性多肽,低脂联素血症与心血管疾病的发生和发展密切相关.外源性补充脂联素能够减轻压力负荷诱导的脂联素基因敲除小鼠和糖尿病小鼠出现的心肌肥大,但其具体的信号转导机制仍不十分明确.核转录因子NF-kB的活化能促进心肌细胞肥大,抑制NF-kB活性能显著减轻心肌肥大的程度.本研究探讨了球形脂联素在血管紧张素Ⅱ诱导的心肌肥大的作用及其可能的信号机制.方法 原代培养乳鼠心室肌细胞,real-time PCR和3H-亮氨酸掺入法检测心肌肥大;免疫印记法检测NF-kB核转位和腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)磷酸化;双荧光素酶报告基因技术检测NF-kB转录活性;EMSA检测NF-kB的DNA结合能力.结果 血管紧张素Ⅱ刺激明显增加乳鼠心肌细胞3H-亮氨酸掺入量和胎儿型基因心房钠尿肽(ANP)mRNA的表达;球形脂联素(5 mg/L)可减轻血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞蛋白质合成增加和ANP mRNA表达增加,证实球形脂联素能够抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心肌肥大.球形脂联素与心肌细胞共孵育60min能够明显抑制血管紧张素Ⅱ诱导NF-kB核转位.荧光素酶报告基因检测显示,球形脂联素抑制血管紧张素Ⅱ诱导的NF-kB转录活性增强和DNA结合活性,提示球形脂联素抑制AngⅡ诱导的心肌肥大至少部分是通过抑制NF-kB的活化实现的.球形脂联素激活心肌细胞内AMPK的磷酸化;应用AMPK的竞争性抑制剂阿糖腺苷和感染AMPK失活的腺病毒能明显削弱球形脂联素对NF-kB转位活性的抑制作用;而AMPK激动剂AICAR能够抑制血管紧张素Ⅱ诱导的NF-kB核转位增强,提示球形脂联素可以通过磷酸化AMPK抑制NF-kB活化.在抑制内源性AMPK活性后,球形脂联素抑制心肌细胞肥大的作用也被减弱.结论 球形脂联素通过磷酸化AMPK而抑制NF-kB活化,从而减轻血管紧张素Ⅱ诱导的心肌肥大.
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