期刊简介
本刊作为汉语世界中唯一的动脉硬化性疾病专业期刊，主要报道生物医学中防治动脉硬化性疾病（如高脂血症、动脉粥样硬化、冠状动脉疾病、缺血性脑血管疾病、高血压和其它动脉硬化症等）和血管生物的学术研究论文、诊治经验和典型病例等。其办刊宗旨是：通过报道防治动脉硬化性疾病的新理论、新观点、新疗法、新药物；介绍防治的新经验和新知识；既引导和弘扬我国的学术研究，促进国内外学术交流，将我国动脉硬化性疾病的研究推向世界和未来，将国外的创新研究成果和先进的经验介绍给国内同仁，不断提高这一研究领域的学术水平。又普及防治知识，宣传科学饮食和合理营养，倡导文明的生活方式，预防动脉硬化性疾病，提高全民的生活质量和健康水平。主要读者对象是：中高等医药卫生院校师生、各级各类医院的医药卫生技术人员、具有高中以上文化程度的中老年人。
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首页>中国动脉硬化杂志
- 杂志名称：中国动脉硬化杂志
- 主管单位：中国科学技术协会
- 主办单位：中国病理生理学会 南华大学
- 国际刊号：1007-3949
- 国内刊号：43-1262/R
- 出版周期：月刊
期刊荣誉：美国CA千种表期刊期刊收录：国家图书馆馆藏, 知网收录(中), 上海图书馆馆藏, CA 化学文摘(美), 万方收录(中), 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 维普收录(中)
黄芪多糖抑制2型糖尿病大鼠肝脏PTP1B的表达改善胰岛素抵抗的机制
欧阳静萍；王念；张德玲；邹丰；刘坚；杨海鹭；徐怡
关键词：黄芪多耱, 2型糖尿病, PTP1B, 胰岛素抵抗
摘要：目的 探讨黄芪多糖对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的作用及其降低PTP1B表达的机制.方法 高脂饮食喂养联合小剂量链脲佐菌素腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型,观察黄芪多糖对2型糖尿病大鼠血糖水平、胰岛素敏感性、内质网应激和胰岛素信号分子表达的作用:采用毒胡萝卜素(thapsigargin,TG)、高浓度葡萄糖和胰岛素建立内质网应激和胰岛素抵抗的细胞模型,探讨ATF6对PTP1B表达的调控作用.在人正常肝细胞株HL-7702中瞬时转染编码活化形式的ATF6(p50-ATF6)的pCI-Flag-ATF6(N)(2-366)质粒,分别用ATF6的活化抑制剂AEBSF、毒胡萝卜素、高胰岛素(5×10-7mol/L)和不同浓度的D-葡萄糖预处理细胞.用免疫印迹法检测2型糖尿病大鼠肝脏组织中磷酸化IRE1、无活性形式的ATF6(p90-ATF6)、活化形式ATF6(p50-ATF6)的表达评价黄芪多糖对内质网应激的作用,采用Western-Blot和RT-PCR法检测PTP1B的蛋白和mRNA表达评价黄芪多糖对胰岛素信号传导的作用:检测空腹和随机血糖、口服葡萄糖耐量试验和糖基化血红蛋白、血清胰岛素并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)评价黄芪多糖对血糖和胰岛素敏感性的作用.结果 ①黄芪多糖可降低2型糖尿病大鼠空腹血糖,改善葡萄糖耐量,减少糖基化血红蛋白.②黄芪多糖可降低2型糖尿病大鼠肝脏磷酸化IRE1和p50-ATF6的表达,增加p90-ATF6的表达;0.1～0.8 g/L黄芪多糖能够减少25 mmol/L D-葡萄糖诱导的活化形式ATF6(p50-ATF6)表达增加,且p50-ATF6表达和PrP1B表达存在显著正相关.③瞬时转染p50-ATF6可致PIP1B的mRNA表达明显增加,无活性形式ATF6(p90-ATF6)和PTP1B蛋白表达并无显著改变.④高糖、高胰岛素和毒胡萝卜素均可导致p50-ATF6和PTP1B的mRNA和蛋白表达显著增加,采用AEBSF抑制ATF6活性可抑制上述变化.⑤正常情况下红色荧光标记的ATF6点状散在分布于细胞浆中,细胞核内着色很少;高糖使之集中分布于核周和核内,黄芪多糖可使其回到胞浆中.结论 黄芪多糖能显著降低高脂饮食联合小剂量链脲佐菌素诱导的2型糖尿病大鼠血糖水平,改善其葡萄糖耐量和增加其胰岛素敏感性;显著减轻其肝脏内质网应激;在内质网应激和胰岛素抵抗的细胞模型中,内质网应激诱导的ATF6活化调节PTP1B蛋白和mRNA的表达;黄芪多糖可通过减轻内质网应激诱导的ATF6活化,逆转ATF6在细胞内转位,抑制PTP1B的高表达,从而发挥胰岛素增敏作用.
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