期刊简介

               本刊作为汉语世界中唯一的动脉硬化性疾病专业期刊,主要报道生物医学中防治动脉硬化性疾病(如高脂血症、动脉粥样硬化、冠状动脉疾病、缺血性脑血管疾病、高血压和其它动脉硬化症等)和血管生物的学术研究论文、诊治经验和典型病例等。其办刊宗旨是:通过报道防治动脉硬化性疾病的新理论、新观点、新疗法、新药物;介绍防治的新经验和新知识;既引导和弘扬我国的学术研究,促进国内外学术交流,将我国动脉硬化性疾病的研究推向世界和未来,将国外的创新研究成果和先进的经验介绍给国内同仁,不断提高这一研究领域的学术水平。又普及防治知识,宣传科学饮食和合理营养,倡导文明的生活方式,预防动脉硬化性疾病,提高全民的生活质量和健康水平。主要读者对象是:中高等医药卫生院校师生、各级各类医院的医药卫生技术人员、具有高中以上文化程度的中老年人。                

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  • 杂志名称:中国动脉硬化杂志
  • 主管单位:中国科学技术协会
  • 主办单位:中国病理生理学会 南华大学
  • 国际刊号:1007-3949
  • 国内刊号:43-1262/R
  • 出版周期:月刊
期刊荣誉:美国CA千种表期刊期刊收录:国家图书馆馆藏, 知网收录(中), 上海图书馆馆藏, CA 化学文摘(美), 万方收录(中), 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 维普收录(中)
中国动脉硬化杂志2012年第12期

Calphostin C抑制脂肪分化相关蛋白诱导的ACAT1表达

袁中华;陶媛;刘清南;黄谙非;刘晓辉;田国平;唐朝克;易光辉;王佐

关键词:脂肪分化相关蛋白, 乙酰辅酶A:胆固醇酰基转移酶1, Calphostin C
摘要:目的 我们已经发现adipophilin通过改变乙酰辅酶A:胆固醇酰基转移酶1(ACAT1)的表达来促进细胞内脂质蓄积,病理状态下形成泡沫细胞,成为动脉粥样硬化的始动因素.本研究旨在探讨该过程所涉及的信号通路,阐明adipophilin引起细胞内脂质积聚的机制.方法 通过克隆adipophilin基因,构建逆转录病毒载体pQCXIP-HA-Adi,使用siRNA技术构建pSuper-retro-adipophilin siRNA逆转录病毒载体,包装病毒后,感染RAW264.7细胞,筛选后获得高或低表达adipophilin的细胞.将该细胞分别与300 nmol/L PKC抑制剂Calphostin C孵育16 h或同时再加入50 mg/L氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)共孵育,应用RT-PCR和Western blot检测细胞内ACAT1的表达.当低表达adipophilin的细胞与Calphostin C共孵育时,在不同的时间点取样,RT-PCR和Western blot检测各时间点细胞内ACAT1的表达.结果 高表达adipophilin细胞中ACAT1表达增加,低表达adipophilin细胞中ACAT1表达减少.无论在高或低表达adipophilin的细胞中,Calphostin C能够抑制ACAT1的表达,与不孵育Calphostin C组相比差别有显著性.与ox-LDL孵育使高表达adipophilin的细胞荷脂,同样能够发现Calphostin C抑制ACAT1的表达.低表达adipophilin的细胞与Calphostin C共孵育1h后,ACAT1 mRNA开始下降;孵育8h后,ACAT1蛋白开始下降;孵育16 h后ACAT1 mRNA及蛋白表达均明显下降,与对照组相比差别有显著性.高及低表达adipophilin或负荷脂质状态下,Calphostin C能够时间依赖性的抑制ACAT1的表达.结论 adipophilin引起细胞内脂质积聚的机制可能是,PKC信号分子作用于adipophilin,并进一步影响ACAT1的表达,终导致细胞内脂质积聚.