期刊简介
本刊作为汉语世界中唯一的动脉硬化性疾病专业期刊,主要报道生物医学中防治动脉硬化性疾病(如高脂血症、动脉粥样硬化、冠状动脉疾病、缺血性脑血管疾病、高血压和其它动脉硬化症等)和血管生物的学术研究论文、诊治经验和典型病例等。其办刊宗旨是:通过报道防治动脉硬化性疾病的新理论、新观点、新疗法、新药物;介绍防治的新经验和新知识;既引导和弘扬我国的学术研究,促进国内外学术交流,将我国动脉硬化性疾病的研究推向世界和未来,将国外的创新研究成果和先进的经验介绍给国内同仁,不断提高这一研究领域的学术水平。又普及防治知识,宣传科学饮食和合理营养,倡导文明的生活方式,预防动脉硬化性疾病,提高全民的生活质量和健康水平。主要读者对象是:中高等医药卫生院校师生、各级各类医院的医药卫生技术人员、具有高中以上文化程度的中老年人。
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首页>中国动脉硬化杂志

- 杂志名称:中国动脉硬化杂志
- 主管单位:中国科学技术协会
- 主办单位:中国病理生理学会 南华大学
- 国际刊号:1007-3949
- 国内刊号:43-1262/R
- 出版周期:月刊
期刊荣誉:美国CA千种表期刊期刊收录:国家图书馆馆藏, 知网收录(中), 上海图书馆馆藏, CA 化学文摘(美), 万方收录(中), 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 维普收录(中)
血管紧张素(1-7)阻断细胞外信号调节激酶1/2、核因子κB信号通路影响泡沫细胞内胆固醇含量
刘娟;杨志明;边云飞;闫丰
关键词:THP-1源性泡沫细胞, 血管紧张素(1-7), 细胞外信号调节激酶1/2, 核因子κB
摘要:目的 研究血管紧张素(1-7)对THP-1源性泡沫细胞中细胞外信号调节激酶1/2及核因子κB信号转导通路的影响,以进一步探讨血管紧张素(1-7)促进胆固醇逆转运的调节机制以及细胞外信号调节激酶1/2与核因子κB信号通路之间是否相互影响.方法 采用体外培养的THP-1单核细胞构建泡沫细胞模型,用不同的干预方法处理细胞72 h,将细胞分为单核细胞(空白对照)组、泡沫细胞组、分别预先经10-6 mol/L血管紧张素(1-7)、10μmol/L核因子κB特异性阻断剂、10 μmol/L细胞外信号调节激酶1/2特异性阻断剂、10-6 mol/L血管紧张素(1-7)+ 10 μmol/L核因子κB特异性阻断剂、10-6 mol/L血管紧张素(1-7) +10 μmol/L细胞外信号调节激酶1/2特异性阻断剂干预的泡沫细胞组.油红O染色后显微镜下观察细胞形态;高效液相色谱法检测细胞内胆固醇含量的变化;免疫组化法检测细胞内核因子κB(p65)活性的表达;免疫印迹法检测磷酸化细胞外信号调节激酶1/2蛋白的表达.结果 血管紧张素(1-7)显著降低了泡沫细胞内胆固醇的含量,下调了磷酸化细胞外信号调节激酶1/2、核因子κB(p65)活性的表达(P<0.05),细胞外信号调节激酶1/2、核因子κB信号通路被特异性阻断后泡沫细胞内胆固醇含量降低(P<0.05);血管紧张素(1-7)联用细胞外信号调节激酶1/2、核因子κB信号通路的特异性阻断剂后泡沫细胞内胆固醇含量显著降低(P<0.01);核因子κB信号通路被阻断后核因子κB(p65)活性表达显著降低(P<0.01),而磷酸化细胞外信号调节激酶1/2活性表达无明显降低(P>0.05),细胞外信号调节激醇1/2信号通路被阻断后磷酸化细胞外信号调节激酶1/2和核因子κB(p65)活性表达均降低(P<0.05).结论 血管紧张素(1-7)可能通过降低磷酸化细胞外信号调节激酶1/2、核因子κB(p65)的活性,减少细胞内胆固醇的蓄积;细胞外信号调节激酶1/2、核因子κB信号通路被特异性阻断后可减少泡沫细胞内胆固醇的含量;细胞外信号调节激酶可能是核因子κB(p65)信号通路的上游信号.
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