期刊简介
本刊作为汉语世界中唯一的动脉硬化性疾病专业期刊，主要报道生物医学中防治动脉硬化性疾病（如高脂血症、动脉粥样硬化、冠状动脉疾病、缺血性脑血管疾病、高血压和其它动脉硬化症等）和血管生物的学术研究论文、诊治经验和典型病例等。其办刊宗旨是：通过报道防治动脉硬化性疾病的新理论、新观点、新疗法、新药物；介绍防治的新经验和新知识；既引导和弘扬我国的学术研究，促进国内外学术交流，将我国动脉硬化性疾病的研究推向世界和未来，将国外的创新研究成果和先进的经验介绍给国内同仁，不断提高这一研究领域的学术水平。又普及防治知识，宣传科学饮食和合理营养，倡导文明的生活方式，预防动脉硬化性疾病，提高全民的生活质量和健康水平。主要读者对象是：中高等医药卫生院校师生、各级各类医院的医药卫生技术人员、具有高中以上文化程度的中老年人。
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首页>中国动脉硬化杂志
- 杂志名称：中国动脉硬化杂志
- 主管单位：中国科学技术协会
- 主办单位：中国病理生理学会 南华大学
- 国际刊号：1007-3949
- 国内刊号：43-1262/R
- 出版周期：月刊
期刊荣誉：美国CA千种表期刊期刊收录：国家图书馆馆藏, 知网收录(中), 上海图书馆馆藏, CA 化学文摘(美), 万方收录(中), 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 维普收录(中)
丹参酮ⅡA通过调节自噬小体对ox-LDL诱导内皮细胞氧化应激损伤的保护作用
张妮；曹慧敏；宋囡；杨关林；贾连群；张哲
关键词：丹参酮ⅡA, 内皮细胞, 动脉粥样硬化, 氧化应激, 自噬小体
摘要：目的 基于自噬小体形成信号通路探讨丹参酮ⅡA对ox-LDL诱导内皮细胞氧化应激损伤的保护作用及机制.方法 体外培养EA.hy926细胞,随机分为正常组、模型组、丹参酮ⅡA组、丹参酮ⅡA+模型组、3-MA组、模型+3-MA组、丹参酮ⅡA+模型+3-MA组.比色法检测各组细胞氧化应激损伤丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力,Westem blot技术检测细胞自噬小体形成信号通路相关蛋白表达情况.结果 与正常组比较,模型组MDA含量增高(P＜0.01),SOD活力降低(P＜0.01),LC3-Ⅰ/LC3-Ⅱ蛋白含量增多(P＜0.01);3-MA组LC3-Ⅰ/LC3-Ⅱ蛋白含量无明显变化(P＞0.05).与模型组比较,丹参酮ⅡA+模型组细胞中MDA含量降低(P＜0.01),SOD活力增高(P＜0.01),LC3-Ⅰ/LC3-Ⅱ蛋白含量增多(P＜0.01);模型+3-MA组MDA含量增高(P＜0.01),SOD活力降低(P＜0.01),LC3-Ⅰ/LC3-Ⅱ蛋白含量减少(P＜0.01).与丹参酮ⅡA+模型组比较,丹参酮ⅡA+模型+3-MA组MDA含量增高(P＜0.01),SOD活力降低(P＜0.01),LC3-Ⅰ/LC3-Ⅱ蛋白含量减少(P＜0.01).与正常组比较,模型组Atg3、Atg4b、Atg7蛋白表达水平明显增高(P＜0.05,P＜0.01);与模型组比较,丹参酮ⅡA+模型组Atg3、Atg7、Atg5-Atg12蛋白表达水平明显增高(P＜0.05,P＜0.01);与丹参酮ⅡA+模型组比较,丹参酮ⅡA+模型+3-MA组Atg3、Atg7、Atg5-Atg12蛋白表达水平均明显降低(P＜O.05,P＜0.01).结论 丹参酮ⅡA可能通过调节EA.hy926细胞自噬小体形成信号通路即Atg12-Atg5通路和LC3-PE通路相关蛋白,发挥其保护EA.hy926细胞抗氧化应激损伤的生物学活性,进而防治动脉粥样硬化的发生发展.
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